孤独症的病因

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(一)因素

1991年Folstein 和 Piven报道的单卵双生子同病率为82%,双卵双生子同病率为10%。Bolton等(1994年)发现孤独症家系中孤独症患病的负荷度增加,孤独症同胞及双亲的存在类似的认知功能缺陷和特定的人格特征,这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。进一步研究发现孤独症不符合单基因遗传的特征,多基因遗传的可能性较大。

(二)神经生物学因素

1. 神经生化研究 发现孤独症病儿中存在神经递质的异常,主要涉及血小板中5羟色胺水平增高、血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素增高、阿片等神经递质异常。

2.神经电生理研究 与正常人群相比,孤独症病儿EEG异常的比例更高,但无特异性。

3.神经病理学研究 1998年Bailey等研究6例孤独症的脑组织发现小脑部位有神经细胞迁移的异常,浦肯野氏细胞数量的减少。另有研究报告孤独症可能与大脑边缘系统、杏仁核、海马回有关。最近的研究认为孤独症与其出生后第一年内的脑生长速度过快有关。

4.神经影像学的研究 采用正电子发射体层摄影(PET)、功能性核磁共振成像(fMRI)以及单光子发射电子计算机体层扫描(SPECT),发现孤独症的边缘系统、脑干和小脑以及相关皮层存在结构和代谢方面的异常。1995年日本研究了102例孤独症病儿发现小脑蚓部第6、7叶比正常儿童小,脑干、海马、聠胝体等也有异常。

5.心理学研究 Baron-Cohen等1985年提出了心理理论(Theory of Mind)假说,认为孤独症个体缺乏理解心理状态的能力,即缺乏心理理论。这一假说很好的解释了孤独症的社交障碍。也有研究者认为孤独症的核心病因是由于执行功能的缺损。

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来源:宝宝妈妈九思分享 时间:07.28